35碳化症为什么吃不胖? | 水果好營養
SCD1酶要做的事情就是:将棕榈酸(16:0)转化为棕榈油酸(16:1),将长链饱和脂肪转化为长链单不饱和脂肪...苹果酸-天冬氨酸穿梭:5NADH,1FADH2F/N比值为0.2.
我站队高脂低碳水的饮食结构。2020年,我曾经用碳化症控制我的二型糖尿病,我吃很多碳水化合物,那时我不胖。我对未知充满好奇心,我想知道这其中的原理。这篇文章是对前文1[1]、前文2[2]的总结,同时也有新学到的知识。我只是把我知道的,关于碳水化合物的知识总结到一起。
碳化症是一种饮食占比为:90-95%碳水化合物,极低脂肪,极低蛋白质摄入的饮食结构。我认为碳化症是饮食绝对饱和的代名词。(太长不看,直接看图片和黑体字。)
当身体摄入大量的碳水化合物,首先从小肠吸收进入肝脏,然后冲出肝脏进入全身循环。
生酮及纯肉饮食下,碳水化合物摄入量极低,为了维持身体对血糖的需求,肝脏会启动一项功能:肝糖异生(GNG),肝脏把乳酸、丙酮酸、氨基酸、甘油转化成血糖,所以在这种饮食结构下血糖不可能是0,正常情况下,肾的糖异生能力只有肝的1/10,所以肝是糖异生的主要器官。当膳食碳水化合物足够多,而脂肪少时,肝脏会启动另一项功能:脂质新生(DNL),肝脏最多可以储存100-150克糖源(1),再多的碳源会被肝脏转化成脂肪存储起来。
人体实验表明(2):膳食10%脂肪,其中75%为“葡萄糖聚合物”(不含果糖)。第10天,所有低脂饮食的受试者VLDL甘油三酯中棕榈酸酯显著增加,亚油酸酯明显减少。新合成脂肪酸占VLDL甘油三酯的44 +- 10%。
甘油三脂的升高是为脂质新生(DNL)创造条件。膳食脂肪(SFA)越少,DNL效率越高。
也许会有人说我吃高碳水饮食,我的甘油三脂并不高,那么您通常在禁食12小时后,会空腹测量甘油三脂水平,您有测过餐后吗?
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