錳中毒 | 水果好營養
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慢性錳中毒一般在接觸錳的煙、塵3~5年或更長時間後發病。早期症状有頭暈、頭痛、肢體酸痛、下肢無力和沉重、多汗、心悸和情緒改變。病情發展,出現肌張力增高、手指 ...
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錳中毒是機體攝入過多的錳引起的中毒[1]反應。急性錳中毒(manganese poisoning)可因口服高錳酸鉀[2]或吸入高濃度氧化錳煙[3]霧而引起,急性腐蝕性胃腸炎[4]或刺激性支氣管炎[5]、肺炎[6]等是其主要臨床表現[7]。慢性錳中毒主要見於長期吸入錳的煙塵的工人,臨床表現以錐體外系[8]神經系統[9]症状[10]為主且有神經[11]行為功能障礙[12]和精神失常[13]。接觸錳機會較多者有錳礦開採和冶煉,錳焊條製造,焊接和風割錳合金以及製造和應用二氧化錳、高錳酸鹽和其他錳化合物[14]的產業工人。
錳中毒的病因1.病因
錳為淺灰色光澤的硬脆金屬,質堅而脆密度7.20g/㎝³。熔點1244℃,沸點2097℃。在空氣中易氧化,生成褐色的氧化物覆蓋層。錳可以以蒸氣、煙塵的形式通過呼吸道[15]進入人體。經消化道[16]吸收緩慢而不完全,經皮膚[17]吸收甚微。錳礦開採和冶煉、錳焊條製造和焊接、風割錳合金以及製造和應用含錳化合物[18](如橡膠、陶瓷、玻璃、錳合金等)的工人可發生錳中毒,此類中毒[19]多屬於職業性慢性錳中毒。
2.發病機制
慢性錳中毒的發病機理至今尚未完全闡明,但與神經細胞[20]變性[21]、神經纖維[22]脫髓鞘[23]以及多巴胺[24]合成減少、乙醯膽鹼[25]遞質[26]系統興奮作用相對增強等導致精神-神經症[27]狀和出現帕金森[28]症候群[29]。錳具有選擇性地作用於丘腦[30]、紋狀體[31]、蒼白球[32]、黑質[33]、大腦皮層及其它腦區。動物染錳後,在丘腦下部[34]和紋狀體的錳可增加5倍左右,在其它腦區增加約1~2倍。在紋狀體、丘腦、中腦[35]有多巴胺減少、高香草酸[36]增高,以及Na-k-ATP[37]酶和膽鹼酯酶[38]活性增高、Mg-ATP酶活性[39]改變和單胺氧化酶[40]活性降低。錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收[41],皮膚吸收甚微。錳在血液[42]中,以二價的形式與血液中β1球蛋白[43]結合成不牢固的結合物[44],分布到全身,特別在富有粒線體[45]的肝、腎、胰、心、肺、腦的細胞[4...
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